曾文胜医生的科普号

随着社会的发展和工业化进程和加速，颅脑损伤越来越常见，重型颅脑损伤的救治也就越来越重要。颅脑损伤的病人在早期，由于中枢神经系统受抑制、组织灌注不足、儿茶酚胺大量释放、血糖和游离脂肪酸增高，代谢紊乱，约持续 1-2天。在生命体征相对稳定后，就进入高分解代谢期，能量的消耗增加，机体组织出现明显的分解，外周蛋白大量分解，高代谢反应虽能暂时代偿机体对能量的需求，但如不及时补充营养，EE 逐渐增加，体内储存的能量势必会耗竭，造成营养不良体重下降， 出现负氮平衡状态[1]，营养不良会减弱机体的免疫功能，伤口愈合时间延长，容易导致感染（主要是颅内感染和肺部感染）的发生和发展，从而使脑外伤的死亡率和伤残的增加[2]，因此脑外伤后早期、长期营养支持尤为重要。Ⅰ 回顾与分析2005年一份Cochrane系统分析为外伤性脑损伤什么时间开始营养支持和通过什么途径给予营养支持提供了证据[3]。两个问题均以结局，如死亡、残疾（disability）和并发症作为临床终点判定。首先是外伤性脑损伤早期（7天内）营养支持还是延迟（7天后）营养支持的分析，结果7个随机对照研究的284名患者早期营养支持的死亡相对危险（relative risk，RR）为0.67，95%CI为 0.41～1.07；其中3个随机对照研究早期营养支持的死亡和残疾RR为0.75，95% CI为0.50～1.11。从而提示早期营养支持可提高外伤性脑损伤患者生存率，降低残疾率。另一个是外伤性脑损伤肠外营养还是肠内营养支持的分析，结果5个随机对照研究作者单位 曾文胜 广东省东莞市中山大学附属东华医院神经外科 523110 李方成 广东省中山大学附属孙逸仙医院神经外科 511000的207名患者肠外营养支持的死亡RR为0.66，95%CI为0.41 ～1.07；2个随机对照研究肠外营养支持死亡和残疾的RR为0.69，95%Cl为 0.40 ～1.19。从而提示，早期肠外营养支持有提高外伤性脑损伤患者生存率，降低残疾率的趋势。重型颅脑损伤患者的并发症常见为:应激性高血糖、各类感染、应激性溃疡、消化道出血、返流性食管炎等。而且其相互之间互相促进，形成恶性循环，严重影响了机体的康复。特别是重症脑外伤后肠粘膜的屏障功能受损，多器官功能失常，且由于病人常伴有昏迷或意识障碍，下丘脑、脑干等神经中枢受损，致使胃肠道排空和蠕动功能受抑制。常有胃潴溜，采用胃肠内营养（EN）常有误吸、返流、腹泻；尽管已经有改进EN的方法，但是，还是不能杜绝返流、腹泻的发生，因此早期多主张胃肠外营养（PN），但有研究表明：胃肠道结构和功能的完整性是影响患者预后的重要因素［4,5］。 许多研究都表明重型颅脑外伤病人在早期治疗原发病的同时进行积极合理的营养治疗，不仅可以改善全身的代谢状况，使体内蛋白保持一定水平，减低负氮平衡，而且能够提高机体的免疫功能，增强机体抵抗力，减少并发症的发生，促进神经功能的恢复，从而改善患者的生存质量，减少脑外伤的伤残率和死亡率。而常规的营养支持并不能使重症患者的免疫功能得到明显的恢复。因此强化患者机体免疫功能是目前主要的研究方向。 临床营养的发展从营养支持到营养治疗：静脉高营养----全肠外营养-----肠内营养----PN+EN-----免疫营养----生态免疫营养。随着营养支持技术的进步对危重病人已明显改善其预后，但对感染、创伤等严重应激病人的治疗仍不满意。研究发现，在高代谢病理过程中或器官功能不全时，往往伴有免疫功能低下，并且感染也成为影响治疗效果的主要原因。20世纪90年代以来，一系列的相关研究表明，营养支持可以改变疾病的治疗效果，不仅仅是由于纠正和预防了治疗对象的营养不足，更重要的可能是通过其中特异营养素的药理学作用达到治疗目的。某些营养物质不仅能防治营养缺乏，而且能以特定方式刺激免疫细胞增强应答功能，维持正常、适度的免疫反应，调控细胞因子的产生和释放，减轻有害的或过度的炎症反应，维持肠屏障功能等。这一新概念最初被称之为营养药理学（nutritional pharmacology），近年来更多的学者称之为免疫营养（immunonutrition），以明确其治疗目的。这种将营养支持与全身炎性反应综合征及由此所致的多器官功能不全的防治有机地结合，即将某些特异性营养物添加于标准肠内营养或肠外营养中，可以达到增强免疫功能和调节炎性反应，保护胃肠黏膜屏障功能等作用。有关这方面的研究是现代外科的发展方向之一。重型颅脑外伤患者进行免疫营养更加重要。具有免疫药理作用的营养素亦随着研究的进展日趋增多，研究较多并已开始应用于临床的营养素包括谷氨酰胺、精氨酸、ω-3脂肪酸.核苷酸、膳食纤维等。 对于重症颅脑损伤患者增加免疫营养素：如谷氨酰胺能促进蛋白质的合成，维持血清氨基酸的稳定，改善氮平衡［9］；能维持血糖水平的稳定；显著降低肠粘膜的通透性，维护肠粘膜屏障功能，增强肠道免疫功能，减少细菌移位，防止肠源性感染的发生［10］；维持和支持谷胱甘肽的功能，促进免疫细胞增值，改善免疫细胞和组织的功能，从而改善机体的免疫功能［11］。对免疫营养的循证医学评价有：Heys等人对11项前瞻性随机对照研究进行荟萃分析,共纳入了1009例危重患者或癌症患者,发现应用免疫营养可显著降低感染性并发症发生率(RR=0.47),平均缩短住院时间2.5天。Beanle等人总结了12项前瞻性随机对照研究,共1482例危重患者接受IED,结果表明,IED对死亡率无影响,但可明显降低感染性并发症发生率 (RR=0.60,P=0.005),显著缩短机械通气时间(P=0.04)和住院时间(P=0.002)。值得注意的是,该项研究在干预前、后分别进行评价,结果在检测前、后均一致,提示免疫营养在危重患者中确有疗效。江华等人对17项研究免疫营养对外科术后和危重患者预后影响的随机对照试验进行荟萃分析,共纳入了2090例患者。结果表明,与标准肠内营养相比,使用免疫营养的患者感染率较低(OR=0.51,P=0.00001),住院时间缩短,住院费用也有下降趋势。 所以美国肠内肠外营养协会(ASPEN)在2001年推出对免疫营养应用指征的建议中就有一项是: 严重颅脑创伤的患者。因此在常规PN中添加谷氨酰胺可维持肠粘膜的屏障功能，减少肠源性感染的发生，保障重要器官功能；添加精氨酸对机体的免疫功能、蛋白质代谢、创面愈合有密切的相关性。［6］【7】 总之，重症脑外伤病人在强调疾病治疗的同时需要加强免疫营养的支持, 其目的是不仅最大的改善机体的营养状况, 促进氮平衡及氨基酸和蛋白质代谢的稳定；而且也要促进神经功能的恢复，维持肠粘膜的屏障功能，保障重要器官功能，维持机体免疫功能，减少并发症的发生，改善患者预后. Ⅱ 总结与展望 外科营养支持诞生于上世纪６０年代［12］，１９６８年，Ｄｕｄｒｉｃｋ与Ｗｉｌｍｏｒｅ提出了热极一时的“静脉高营养”（ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ ｈｙｐｅｒａｌｉｍｅｎｔａｔｉｏｎ）疗法，实现了对肠道功能障碍患者有效的ＰＮ支持。１０余年后，对各类患者代谢改变有了更深入的理解，认识到过高营养会加重器官负担而导致代谢紊乱引起严重后果，“高营养”一词也随之不再使用［13］。１９８７年，Ｃｅｒｒａ提出了代谢支持（ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｕｐｐｏｒｔ）理论，旨在提供机体所需要的最低营养底物。１９８９年Ｓｈａｗ提出了降低机体分解代谢或增加合成代谢的代谢调理（ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ）的构想［14］。以上方法和构想虽非尽善尽美，但均在特定的时期指导了ＰＮ的临床应用，起到了推动其发展的作用。随后，ＰＮ从理论到应用形式都发生了深刻变化:ＰＮ的目的不仅是维持氮平衡，提供营养底物，更重要的是维护细胞代谢，改善机体整体功能，以促进患者康复［14］。在应用方面，临床上将各种营养物质按比例配制成全营养混合液（ｔｏｔａｌ ｎｕｔｒｉｅｎｔ ａｄｍｉｘｔｕｒｅ， ＴＮＡ），混合在三升袋里一同输入，这种做法在很大程度上缓解了各种成分单独使用时的高渗问题，使输注营养更全面，更利于机体吸收，而且提高了操作便利性，减少了感染机会。ＰＮ的径路从经周围静脉发展到经中心静脉导管输入，解决了外周静脉不能耐受高渗、低ｐＨ值液的问题。但并发症、免疫功能下降和MODS仍旧存,人们又将希望寄托于EN,然早期EN的应用常有不耐受,误吸,返流等问题, 早期肠外营养，逐渐过渡到肠内营养已成为共识，在近年来,出现的免疫营养起源于对烧伤、创伤、移植手术、肝衰竭、重症感染等危重病人的抢救及营养补给研究:添加具有免疫功能和药理作用的营养素以降低并发症、MODS和病死率。可以看到对于重症脑外伤在PN和EN结合的基础上研究免疫营养的营养治疗作用是目前及未来在临床营养发展的主要方向。

为什么国际公认“面肌痉挛”的唯一治愈方法是“微血管减压术”--- 一种“微创”的“开颅”手术，原因还要从面肌痉挛的病因说起：血管随年龄增张会产生自然迂曲，极少数病人面神经根部血管由于先天的位置或弯曲趋势问题，在一定年龄时会压迫到面神经根部，长期的动脉搏动性压迫造成神经纤维局部受损，相邻神经纤维之间形成“电流短路”致使面肌痉挛的发生，因此，既能去掉面肌痉挛的病因，又能完全保留神经功能的“微血管减压术（microvascular decompression，MVD）”受到全世界医生的一致认可和推崇。“微血管减压术”是通过植入垫开物（如树脂棉），使责任血管离开面神经，从而达到解除面神经的外来挤压的目的，去除了面肌痉挛的病因，来达到终生“治愈”面肌痉挛的目的。(航空总医院功能神经外科 王晓松）

中华医学会神经外科学分会、中华医学会神经病学分会、中国神经外科重症管理协作组 2016-07-17正常压力脑积水头晕尿潴留 引用文本：中华医学会神经外科学分会、中华医学会神经病学分会、中国神经外科重症管理协作组. 中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识（2016)【J】. 中华医学杂志，2016，96（21）：1635-1638. DOI： 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.021.003 作者：中华医学会神经外科学分会、中华医学会神经病学分会、中国神经外科重症管理协作组 本共识全文免费下载，请点此进入 中华医学杂志 正常压力脑积水（NPH）是指以步态障碍、认知障碍和尿失禁三联征为临床表现，患者病情表现为不同程度的进行性发展，影像学检查具有脑室扩大， 脑脊液压力测定在 70～200 mmH2O（1 mmH2O = 0.0098 kPa）的一组临床综合征。 概述 1936 年 Riddoch 等报道了有认知障碍、步态不稳，但没有头痛、呕吐、视乳头水肿等典型颅内压增高的 NPH 病例， 1965 年 Adams 和 Hakim 等首先提出 NPH 综合征的概念，报道 3 例 NPH 患者，其临床表现为认知障碍、行走困难及尿失禁三联征，同时脑室扩大，腰穿脑脊液压力在正常范围。 NPH 临床分为两类。一类继发性 NPH（sNPH），常继发于有明确发病原因的颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、颅内感染、脑炎等疾病；第二类特发性 NPH（iNPH），临床中无明确的病因， 该病多发于成年人，规范的术前评估下，脑脊液分流手术可使大部分患者的症状得到改善。本共识特指成人 iNPH。 目前，国内缺乏 iNPH 流行病学资料。据挪威的流行病学调查资料，疑似 iNPH 的患病率大约在 21.9 /10 万人，发病率约为 5.5/10 万人。iNPH 通常随着年龄增大患病率大幅度升高 。有研究表明，日本 61 岁以上人群「 基于 MRI 影像支持的可能 iNPH 患病率」平均为 1.1%。在某些特定人群，如疑似帕金森综合征而就诊的人群中， 患病率则高达 19%。 研究发现，iNPH 主要为老年人，该病容易误诊为老年痴呆、帕金森综合征，部分 iNPH 患者可能同时合并痴呆及帕金森综合征。 iNPH 的病理生理机制尚不完全明确。一个主要理论是颅内静脉系统顺应性降低，表现为 CSF 搏动性减弱和蛛网膜颗粒功能受损，从而影响了 CSF 的流动和吸收。由于 CSF 吸收减少，脑室扩大，相应脑室旁白质间质水肿，脑血流减少，代谢障碍而产生临床症状。近年的影像学研究证实， 分流手术后脑室旁前额叶区域的间质水肿，锥体束通路受损、中脑结构受压等多种病理改变均有所改善，表明神经系统症状的发生是因多个病理生理改变引起的。 临床表现 iNPH 的典型临床表现为步态障碍、认知障碍和尿失禁三联征。其中步态障碍最为常见，认知障碍和尿失禁也有不 同程度的发病，约有一半患者同时具有三联征。 1. 步态障碍： 步态障碍往往表现为行走缓慢、摇摆不稳、步距小、双脚间距增宽、抬脚高度变小，起步和转弯障碍，但行走时摆臂功能正常。在疾病的早期，步态障碍症状轻微，难以察觉，常以「 头晕」为主诉。随着疾病进展，典型的步态障碍会逐渐表现出来。在疾病晚期，患者则需要辅助下才能行走，甚至完全不能行走。部分患者临床表现类似于帕金森综合征。 2. 认知障碍：iNPH 的认知障碍属于神经心理损伤的一部分，涉及认知、情绪情感、精神行为各个方面。临床表现为精神运动迟缓、淡漠、情感冷淡，注意力、记忆力、计算力、视 空间功能以及执行功能障碍等，患者缺乏主动性和主动交际的能力 ，上述情况可有波动性、或短期加重。患者日常生活能力降低，是临床常见的痴呆类型之一，此类患者认知功能障碍有恢复的可能，因此被称之为可逆性痴呆。 3. 尿失禁：iNPH 的膀胱功能障碍属于神经源性，并伴有逼尿肌功能过度活跃，可见于绝大多数的 iNPH 患者。尿频和尿急在疾病早期即可出现，随着疾病进展，可出现完全尿失禁，甚至粪便失禁，也可出现尿潴留。 除了三联征外，iNPH 患者尚可伴有其他临床表现，如头痛、头晕、眩晕、睡眠时间延长、帕金森样震颤和性功能障碍等，但这些症状并不特异。另外，iNPH 患者也会伴有其他疾病，如脑血管病、糖尿病、帕金森病、阿尔兹海默症等。由 于伴发疾病可直接影响分流手术的效果，因此需要仔细甄别。 影像学表现 1. 头颅 CT：脑室扩大，Evan's 指数（两侧侧脑室前角间最大距离与同一层面的最大颅腔之比）>0.3，侧裂池增宽， 部分患者脑室旁白质可见低密度影。 2. 头颅 MRI： （1）特征性表现：脑室扩大，Evan's 指数 >0.3；在冠状层面显示：侧裂池以上及中线两侧脑沟及蛛网膜下腔变窄，多见于额叶后部及顶叶，与之形成鲜明对照的是侧裂池、大脑凸面下部（侧裂池以下）及腹侧脑沟脑池增宽， 形成本病 特有的 「 蛛网膜下腔不成比例扩大的脑积水」（DESH），部分患者不显示 「 DESH」 征。 （2）其他 MR 影像特点：部分患者在中线旁存在孤立分布的单个或多个椭圆形或类圆形脑沟扩大征象。脑室旁白质和深部白质常见缺血性改变，在 T1WI 和 T2WI 上分别呈稍低、稍高信号。部分患者可伴有脑萎缩，但其海马萎缩及海马旁沟增宽较 Alzheimer' 病患者轻。在冠状位测量胼胝体角（冠状位扫描定位垂直于前后联合连线，测量层面通过后联合）0.3） ，并且无其他引起脑室增大的病因存在；脑室周围可有（或）无低密度（CT）或高信号（MRI 的T2 加权像）征象；冠状位影像显示「 DESH」征； （3） 腰椎穿刺（侧卧位）或脑室内 ICP 监测证实 ICP ≤ 200 mmH2O，脑脊液常规和生化检查正常；（4）临床、影像学和生化学检查排除可能引起上述临床表现的其他神经系统和非神经系统疾患存在。部分患者同时伴有帕金森病、阿尔茨海默病和缺 血性脑血管病存在。 2. 临床诊断：（1）符合临床可疑 iNPH 的诊断标准；（2）同时符合下列标准之一者：①脑脊液放液试验测试后症状改善（见本共识评估方法一部分内容）；②脑脊液持续引流测试后症状改善。 3. 临床确诊：临床可疑或者临床诊断患者，经过脑脊液分流手术外科干预后疗效明显改善的患者为确诊。 据文献报道，将诊断性脱水治疗后症状改善、进行脑脊 液流出阻力（outflow resistance，Ro）测定作为诊断标准，近期欧洲的一项多中心研究报道中显示，这些诊断标准没有显著意义，故本共识不推荐。 评估 1. 临床评估 1.1 步态障碍评估： （1）10 m 行走试验：按照日常行走的状态或者辅助状态，测定 10 m 直线行走所需或者分流后的时间和步数。放液试验后若 1 个参数改善 20% 以上，或 2 个参数均改善 10% 以上为阳性。 （2） 5 m 折返行走试验（Up & Gotest） ：测量从椅子上站起，直线行走 5 m，再返回坐下所需的时间和步数。 脑脊液引流或术后，折返行走测试改善 10% 以上为阳性。另外还可在放液前行闭目难立征或者加强闭目难立征、走一字步行走的测试评估。 1.2 认知功能障碍评估： 推荐简易精神状态检查方法（MMSE）或者 MCA 进行认知功能障碍的筛查。该方法较为粗略，建议进行连线测验、数字符号、听语词记忆测验、stroop 测验以及插孔测验，同时推荐进行情绪行为的评价以及日常生活能力评价，以建立综合的认知功能评价，有助于判定认知功能改善的程度。MMSE 评分增加 3 以上为阳性结果。 1.3 排尿功能障碍：ICIQ-IF，可根据问卷调查形式询问患者及照料者，根据严重程度和发生频率进行评分。 1.4 临床系统评分： 建议采用日本学者应用的 iNPHGS，表 1。 ? 1.5 整体生活能力评估：建议采用日常生活能力（ ADL）量表和改良的 Rankin 量表进行评估。 2. 辅助诊断试验 脑脊液放液试验：通过腰椎穿刺释放一定量的脑脊液后观察临床症状有无改善的一种方法，是辅助诊断 iNPH 的有效方法之一。分为单次腰穿放液试验及持续腰大池放液试验。单次腰穿放液试验推荐每次释放脑脊液 30～50 mL，脑脊液释放不足以达到以上标准时则腰椎穿刺终压 0 为终止点。在放液前后分别进行以上相关的临床评估。建议 8、24 h 内至少评估 1 次，若阴性，应在 72 h 之内复测。 持续腰大池放液试验建议释放脑脊液的量为 150～200 mL/d， 连续引流 72 h。由于会存在假阴性结果，对于首次引流测试后症状无改善的患者，如果其临床症状呈进行性加重则有必要重复脑脊液引流测试。放液试验的复查，至少在 1 周后进行。 外科治疗 目前，证实外科治疗是 iNPH 的有效治疗措施，以各种分流手术尤其是脑室腹腔分流术（VPS）最多见，早期手术可明显改善患者病情及预后。 1. 适应证：一旦诊断为 iNPH，经充分评估符合临床诊断，可尽早手术治疗。 2. 禁忌证：严重基础疾病不能耐受手术、不能临床纠正的凝血功能障碍、颅内感染、分流通道有感染灶、 腹腔感染等。 3. 手术方式：外科治疗 iNPH 的手术方式与其他类型的交通性脑积水无根本差别， 主要包括：VPS、脑室心房分流术、腰大池腹腔分流术等。 以 VPS 为主要术式。分流术后大部分患者临床症状得到改善。（1）VPS：此手术方式的技术较成熟，并发症发生率较低。目前是 iNPH 的主要治疗方法。 ①分流装置选择：分流装置主要包括可调压阀门、定压阀门、流量调节阀门、抗重力装置、抗虹吸装置，条件容许情况下推荐可调压分流系统，其可根据患者临床症状及影像学表现进行体外调压，避免了再次手术。 抗重力阀门在不影响治疗效果的前提下，可降低过度分流发生的概率，可能更适合体位经常变动的患者，但对于长期卧床的患者，简单牢靠的定压阀门也是选择。 ②分流阀压力调整目标：根据分流手术前的腰穿压力基础数据，建议术后首次调整压力循序渐进， 不宜过低， 以初始压力下调 10～30 mmH2O 为宜，后期需根据患者的临床表现、影像学变化等进行动态调节，以达到个体化治疗之目的。 （2）腰大池腹腔分流术：有研究表明，腰大池腹腔分流术对 iNPH 患者有明确疗效，相对安全，针对患者或家属不愿意经颅手术的情况，可作为 VP 分流术的替代治疗，但缺乏大型前瞻性研究的支持。操作流程相对简单，且不进行颅内侵入性操作，有较低的感染风险，但其分流效果不稳定，并发症发生率较高。 并发症包括：分流管梗阻、腿痛，有腰椎疾病的老年患者高发，故不推荐用于患有腰椎僵直或腰骶部有压疮的患者。 腰大池腹腔分流的术后管理极其重要，要调整适合的压力，防止过度分流的发生，尤其是体位变动较大的患者。 （3）其他分流方法：脑室心房分流术、脑室静脉窦分流术、脑室胸腔分流等目前在 iNPH 患者中应用较少；内镜下第三脑室造 瘘术，为梗阻性脑积水的主要术式，目前较少用于 iNPH 的治疗，部分学者认为其可用于治疗 iNPH，但缺乏大型临床研究的支持。 4. 疗效评估：包括主观评估与客观评估双重评价治疗效果。手术治疗后 1、3 个月及半年要及时评估步态、认知功能、情绪行为、日常生活能力、尿便功能以及影像变化。之后如果没有症状变化可以每年定期复查评估。 有症状变化时随时就诊，及时评估是否需要调压。 本共识建议针对临床三联症进行具体量化评估，评估的方法建议同术前评估的策略和方法，以便实现疗效分析的客观及标准化。 5. 术后并发症：包括： （1）感染相关并发症：颅内感染、切口感染、穿刺道感染、腹腔感染甚至脓毒血症等； （2）分流系统相关并发症：分流不足或分流过度，分流管堵塞、断裂、脱出等； （3）肠粘连梗阻、肠穿孔、膀胱损伤、腹腔假性囊肿、心脏或心包损伤等胸腹腔并发症等； （4）其他并发症：颅内出血、硬膜下出血或积液、颅内静脉血栓、癫痫等。出现并发症后可根据不同情况采取具体的干预及治疗，本共识不再赘述。 我国的 iNPH 研究刚刚起步，随着更多神经科学临床工作者对该病的关注， 以及多学科协作研究的广泛开展， 对 iNPH 的认识会逐步深入，而且随着现代科学技术的进步和新治疗技术的发展，众多患者会受益多学科的诊断和治疗。期待有关 iNPH 的研究有更大突破。

颅内动脉瘤是动脉壁发生先天性或后天性病理变化导致向外突出而形成的局限性扩张。其病程隐匿，发病突然，残死率极高,首次发生蛛网膜下腔出血(SAH)后即有8%-32%的患者死亡，1年内残死率在60%以上，2年内残死率在85%以上。动脉瘤好发于中年人（30-60岁），女性略高于男性(1.34∶1)。其主要病因有先天性血管缺陷、血管炎症、动脉硬化、粥样硬化、高血压等。发生部位以颈内动脉最常见，其次为前交通动脉，大脑中动脉瘤, 大脑前动脉瘤, 椎-基底动脉瘤较少见。动脉瘤按直径大小分：小动脉瘤（直径＜5mm）;一般动脉瘤（5mm≤直径＜15mm）;大动脉瘤（15mm≤直径＜25mm）;巨大动脉瘤（直径≥25mm）。按临床病理形态分：囊性动脉瘤;梭形动脉瘤;夹层动脉瘤;假性动脉瘤。典型症状：突发剧烈头痛，约97%，伴呕吐及意识障碍，重者可昏迷，呼吸骤停，颈腰部疼痛。可伴发局限性脑神经功能障碍。辅助检查 1 腰椎穿刺术：是SAH最敏感的检查法，可测出颅内压，脑脊液颜色、含血浓度、细胞计数、后期脑脊液化验蛋白含量等。2 CT检查：头颅CT主要用于SAH的诊断，为首选检查， CT可明确出血量、出血部位、动脉瘤可能发生位置、脑室有无急性扩张、有无脑血管痉挛造成的脑梗塞等。CTA 尤其是3D-CTA对诊断脑动脉瘤有很大的参考价值，在紧急情况下可作为首选。能比较清楚的显示动脉瘤位置，大小等。3 MRA：可作为动脉瘤诊断的无创检查首选方法，可以显示3mm直径以上的动脉瘤。与CTA、DSA的检查效果相媲美，为无创性诊断和随诊提供了可能。4 数字减影脑血管造影（DSA）：DSA是诊断颅内动脉瘤的“金标准”。可显示0.5mm的脑血管，仅极少量病人归于不明原因SAH。另外还可显示血管痉挛，以及管腔狭窄等情况。其诊断准确率大于95%，是目前任何一种影象学也取代不了的一种检查技术。特别是3D-DSA，对动脉瘤敏感度为97.2%，特异度100%。治疗：颅内动脉瘤最佳的治疗仍然是手术夹闭动脉瘤颈，还有动脉瘤包裹或加固术、孤立术等。近年来血管内栓塞动脉瘤腔越来越受到关注，直接将导管置入动脉瘤腔，用各种材料填塞动脉瘤腔内，达到闭塞动脉瘤的目的。介入技术选择应该选在手术夹闭困难或夹闭失败的动脉瘤、老年、身体状况差、有其他疾病不能耐受手术、宽颈动脉瘤、复杂动脉瘤（如后循环动脉瘤、梭形动脉瘤、巨大动脉瘤等）、夹层动脉瘤及假性动脉瘤。

有些脑瘤患者在得知需要手术治疗后，由于对开颅手术缺乏了解，根据道听途说产生严重的恐惧心理，导致血压增高、睡眠障碍等临床表现，影响术后的恢复。现就神经外科经常采用的冠状切口右额开颅为例，介绍一下开颅手术的操作过程，让大家对此有一个感性的认识。首先，主管大夫需要在头皮上画出切口的标记线，这样才能做到切皮时胸中有数。头皮消毒后需要使用无菌敷料覆盖，防止术中污染物落在头皮上。然后需要在切口局部进行浸润麻醉。然后切开头皮，皮缘使用特制的塑料头皮夹进行止血。再将头皮在骨膜外进行分离，翻向一旁，显露颅骨。这是分离好的皮瓣，可以见到颅骨表面仍然覆盖着一层骨膜。在需要打开的颅骨表面将骨膜切开，翻向一侧。这是开颅术中重要的工具-气动开颅钻。下面就是手术大夫在颅骨上打孔打孔完成后，大夫要将高速切割刀-铣刀伸入打好的孔中，铣下骨瓣。现在就是打开颅骨后的样子，脑组织被硬脑膜严密的保护着。进一步切开硬脑膜，就可以见到脑组织了，大夫们可以完成各种手术操作。虽然开颅有这么多个步骤，但是出血一般是很少的，这是回收血液的储罐。肿瘤切除后，硬脑膜将被严密缝合，颅骨也被应用钛夹固定回原位。现在，连骨膜都被缝合了。最后要拆除头皮夹，并缝合头皮。 掌握的开颅手术的一般知识，就会发现神经外科手术没有太多的神秘，患者、家属要和医生一道并肩作战，争取早日战胜病魔。

经常有病人或家属咨询有关脑积水的问题，但由于门诊时间有限，根本无时间详细解释，现将该疾病知识及常见问题做一总结。由于平时忙于手术，时间有限，将逐步完善这篇介绍。脑积水概念通俗的说，脑和脊髓如同豆腐脑一样，是养在水（脑脊液）中的。脑和脊髓由颅骨和脊椎骨保护，颅骨和脊椎骨分别形成颅腔和椎管，两者相连通，在脑和脊髓周围充满了脑脊液（脑脊液主要成分是水，外观和清水完全一样，清澈透明）。脑脊液不是“一潭死水”，而是不断被产生与吸收、保持动态的平衡的“活水”（每天产生约500ml），维持颅腔和椎管内一定的压力水平，其压力水平过高（高颅压）或过低（低颅压）都会对脑和脊髓组织造成不同程度的损害，及时的恢复适当的压力水平可使损害恢复，但严重的损害将难以恢复，甚至造成死亡。正常的脑脊液压力水平：成人为80-180mm水柱，儿童为50-100mm水柱。超过200mm水柱为高颅压。脑脊液压力的测量一般是通过腰椎穿刺到椎管内测得(椎管内脑脊液与颅内脑脊液是连通的)脑脊液的循环主要过程：在脑室系统内从动脉血管经脉络丛组织不断产生，经过脑室出口流到蛛网膜下腔（脑表面和颅骨之间的腔隙，脊髓表面和椎骨之间的腔隙），再通过蛛网膜颗粒吸收到静脉血管，如此不断循环，保持脑脊液成分的更新。下面的左侧为模式图，右侧为磁共振矢状位的剖面图（脑脊液循环具体途径：脑室内脉络丛产生依次从侧脑室、室间孔、三脑室、导水管、四脑室，四脑室出口、蛛网膜下腔、矢状窦静脉血管）在上述的脑脊液循环途径中任一环节发生阻塞，导致颅腔和椎管内脑脊液过多，即是脑积水。由于颅腔和椎管是骨性组织形成的密闭腔隙，其容积在成人是不变的，过多的脑脊液积聚在其这个密闭腔隙中必然对脑和脊髓组织造成压迫，从而导致脑和脊髓组织受压出现损害，最主要表现为脑损害。临床表现急性发展：头痛伴有恶心呕吐，继续发展导致意识不清，发生昏迷。慢性发展：症状比较复杂，特别是疾病早期，由于症状不典型，非常容易被误诊。脑部症状：常见的有慢性反复发作的头痛、头晕、头昏、记忆力下降，学生学习成绩下降、视物模糊，视物重影，喜欢睡觉，行走不稳，尿失禁，精神失常，癫痫，晕倒等胃肠道症状：反复恶心，呕吐，食欲下降等。影像检查：1.头颅ct2.头颅磁共振脑积水在影像检查上主要表现为脑室系统扩大。脑室系统包括左、右侧脑室，三脑室，四脑室（见下图）。左侧为正常人脑室系统大小，箭头所指黑色部分为脑室内脑脊液，右图为一动脉瘤蛛网膜下腔出血病人，动脉瘤介入栓塞之后出现迟发性脑积水（脑室系统明显扩大）脑积水常见名称1.梗阻性脑积水：由脑室系统阻塞导致，如脑室出口炎症粘连、脑室内肿瘤阻塞出口，脑室出口周围病变压迫脑室出口等。常见肿瘤:四脑室肿瘤（室管膜瘤，髓母细胞瘤，脉络丛乳头状瘤），侧脑室肿瘤（室管膜瘤，脑膜瘤，中枢神经细胞瘤），脑室外肿瘤如松果体区肿瘤，胶质瘤，听神经瘤等。2.交通性脑积水（吸收障碍性脑积水）：脑室系统内无阻塞，在四脑室出口以外的蛛网膜下腔阻塞。常见原因脑内感染之后，颅脑外伤后、颅脑手术后（如脑出血，脑肿瘤，动脉瘤术后）。特别是颅脑外伤手术后或脑出血术后容易发生，多发生在外伤、出血或手术之后1个月，甚至更长时间。经常是病人手术后开始恢复很好，过一段时间之后病人情况在无明显原因下又变差，这往往是迟发性的脑积水发生导致，应该及时去医院复查头颅磁共振或头颅ct明确。3.正常压力性脑积水（简称“正压性脑积水”，或称“常压性脑积水”）：由于腰穿测脑脊液的压力不高，和正常人一样，故名。常见于中老年人，很多人原因不明，交通性脑积水也经常有测压力不高的，也属于正常压力性脑积水。典型的表现为精神异常或智力下降，行走不稳，尿失禁（特别是夜间容易把尿液搞到裤子上）。常见的表现为慢性的时好时坏的头痛或头晕，视力逐渐下降，可以伴有恶心或呕吐。脑积水治疗方法1.去除病因：如脑室肿瘤阻塞引起的脑积水，在切除脑室肿瘤后，梗阻自然解除。2.脑室腹腔分流术：适用于术后交通性脑积水，正常压力性脑积水，四脑室出口粘连或三脑室出口阻塞引起的梗阻性脑积水。使用一根管子埋藏在皮下，从侧脑室引流到腹腔，由腹腔吸收脑脊液。为脑积水最常用的治疗方法(将在另一文章具体介绍)。3.三脑室底部造瘘术：特别适用于四脑室出口粘连或三脑室出口阻塞引起的梗阻性脑积水。是使用脑室镜（神经内窥镜）在三脑室底部做一出口使脑脊液进入蛛网膜下腔。如有问题，请来我门诊咨询，或通过本网站咨询，但不要在下面的评论里提出咨询，因为评论内容不能及时提醒给我。常见问题：由于脑积水可导致患者意识昏迷，进食差等情况，经常有患者家属在术前担心患者手术耐受力，其实担心是多余的，因为脑积水导致的状况差，根源是脑积水，脑积水不解决，患者状况只会愈来愈差，最终导致死亡，只有解决了脑积水，患者才可能变好！其实脑积水手术本身创伤很小！本文系夏成雨医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

神经鞘瘤是椎管内常见的良性肿瘤，起源于神经根鞘膜上的雪旺氏细胞，在我国约占所有椎管肿瘤的30%左右。因肿瘤生长缓慢，起病隐匿缓慢，早期症状不明显，临床上多以神经根的不典型疼痛为首发症状，故早期诊断较为困难，误诊率较高。随着肿瘤体积增大，对脊髓神经组织侵袭及压迫，可引起感觉异常、运动障碍和括约肌功能紊乱等临床表现，影响脊髓的神经功能，危害性极大。临床常用MRI明确诊断，可清楚显示肿瘤的部位、形态、大小及是否侵犯椎间孔向椎管外生长。治疗上其对放化疗均不敏感，故一经发现，需早期手术。术中最大程度地神经保护、显微外科下肿瘤的完整切除和脊柱稳定性的恢复是我们脑脊柱外科治疗的基本原则。对于椎管内神经鞘瘤的手术治疗主要采用椎管后路进行手术，该入路手术方式可分为三种类：半椎板切除术、全椎板切除+椎弓根螺钉内固定术和椎板棘突复合体原位回植椎管成形术。半椎板入路虽然创伤小和对脊柱稳定性影响不大，但是由于暴露范围狭窄及操作空间有限，其较适用于偏向生长的肿瘤。病灶节段在3个以下且无两侧关节突的破坏时，可给予椎板棘突复合体原位回植椎管成形术；而病灶节段在3个以上的、椎管内外沟通性肿瘤、有明确椎板骨质破坏，为防止术后脊柱侧弯和畸形出现，应行椎弓根螺钉内固定术，重建脊柱稳定性。良性神经鞘瘤的绝大多数病例均可通过肿瘤全切而达到治愈，一般很少复发，但恶性神经鞘瘤预后极差，生存时间短，手术切除后宜辅助放射治疗。无论是良性还是恶性肿瘤，术后随访均是诊疗过程中非常重要的环节，定期随访不仅让患者得到更好的针对性指导和诊疗，还能及早发现肿瘤复发，使复发肿瘤获得及时治疗。你与我相遇是缘分，保驾护航是种职责，相信肿瘤医院，相信肿瘤医院脑脊柱外科团队——陈鑫医生。本文系陈鑫医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

当脑部因血管堵塞或者血管破裂而受损时，就会发生卒中。 引起卒中的原因 卒中可分为两种类型，一种是由脑部血管堵塞导致血流中断所引起，被称为缺血性卒中；另一种是由于脑部血管破裂引起出血所致，被称为出血性卒中。在临床上，缺血性卒中比出血性卒中更为常见。 导致卒中发生风险增加的因素包括高血压、高胆固醇、糖尿病、吸烟、心律异常（心房颤动）以及缺乏体育锻炼。保持健康生活方式，并服用药物对上述因素进行治疗，可降低卒中发生风险。 卒中症状及体征 当脑部不能获得充足的血液供应，就会出现一系列症状与体征。症状与体征的严重程度及类型取决于脑部受损的部位。 常见的卒中警示症状主要包括以下几种： ① 面部不对称，或者一侧面部下垂； ② 身体的一侧无力，例如手臂、下肢，或者两者同时无力； ③ 身体一侧感觉麻木或异常； ④ 言语障碍，例如言语急促不清、不能重复简单的短语。 卒中警示症状出现时的恰当做法 当感觉自己发生卒中时，应抓紧时间，立即赶往医院。赶往医院越及时，则恢复的可能性就越大。因此，一旦发现自己有上述的警示症状，就应立即寻求医疗救助，拨打急救电话，不应等待观察症状是否会自行恢复（见图）。 及时就医之所以重要是因为，对于一些卒中，在给予某种药物后，可使血块溶解，从而使血流通畅。然而这种药物只有在卒中发病后前几个小时内给予才有效。一旦，过了这段时间，这种药物不但无效，还能导致一些不良反应。因此，可能的话，记录下他人或自己首次发现症状的时间或者未出现症状的最后时间十分重要。 近期一项研究表明，提早给予血块溶解药物，即在由救护车送至医院的过程中给予这些药物，显示出可喜的成果，有利于患者的早期转归。 本文系曾文胜医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载